APP/PS1/tau小鼠品系背景：小鼠
APP/PS1/tau小鼠品系名称：B6C3-Tg(APPswe,Psen1M146V,tauP301L)
APP/PS1/tau小鼠背景：B6C3
app/ps1/tau小鼠：阿尔茨海默疾病APP/PS1/tau三转基小鼠模型的建立是利用Psen1 M146V突变，并联合转入APPSwe和tauP301L基因培育而成。小鼠的行为基本正常，转入基因的表达仅出现于中枢神经系统，尤其是在阿尔茨海默病相关的区域，比如海马体和大脑皮层。在3-4月脑内出现一些Aβ沉积，6月龄时随着Aβ增多的同时伴有突触传递明显受损的现象，12月龄以上在其海马体中能检测到过度磷酸化的tau蛋白。小鼠会出现与阿尔茨病患者相似的特征。
3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三转基因小鼠品系描述：
所有 3 个突变等位基因纯合子小鼠（3xTg-AD；Psen1 突变纯合子和共同注射 APPSwe 和 tauP301L 转基因纯合子 (Tg(APPSwe,tauP301L)1Lfa)）均可存活并具有生育能力，且无明显出生缺陷或行为异常。过表达的3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三转基因小鼠转基因的翻译似乎仅限于中枢神经系统，特别是阿尔兹海默症相关区域，包括海马体和大脑皮层。该3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三转基因小鼠品系的初步表征显示 β-淀粉样肽沉积进行性增加，3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三转基因小鼠早在 3-4 月龄时就能在一些脑区检测到细胞内免疫活性。在 6 月龄3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三转基因小鼠中突触传递和长期极化显著受损。3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三转基因小鼠在 12-15 月龄，海马体中可检测到构象改变和过度磷酸化的 tau 蛋白聚集体。这种突变小鼠表现出与突触功能障碍相关的斑块和神经缠结病理，这些特征与在阿尔兹海默症患者中观察到的相似。
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