5*FAD小鼠重现了阿尔兹海默病淀粉样蛋白病理的主要特征，可作为神经元内 Aβ-42 诱导的神经退行和淀粉样斑块形成的模型

5*FAD小鼠品系描述：5*FAD转基因小鼠过表达突变的人APP (695)以及瑞典型(K670N、M671L)、佛罗里达型(1716V) 和伦敦型(V717|) 家族性阿尔兹海默病(FAD) 突变并携带两个FAD突变(M146L和L286V)的人PS1。5*FAD小鼠这两个转基因的表达都由小鼠的神经特异性调控元件Thy1启动子调控,以驱动转基因在大脑中的过表达。这品系5XFAD小鼠具有高APP表达,与42个氨基酸长度的β-淀粉样蛋白(Aβ-42)种类的高负荷和加速积累相关。5*FAD小鼠几乎只产生Aβ-42,并快速在大脑中积累。在C57BL/6J同源遗传背景下的表型不如在C57BL/6和SJL的混合遗传背景下稳定。此外，这些5*FAD小鼠存在突触标志物蛋白水平降低、p25水平升高、神经元丧失和Y-型迷宫测试中的记忆受损。半合子小鼠可存活且可繁育。

5*FAD小鼠应用领域：5*FAD小鼠重现了阿尔兹海默病淀粉样蛋白病理的主要特征，5*FAD小鼠可作为神经元内Aβ-42诱导的神经退行和淀粉样斑块形成的模型。

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